19 Dec 2016 dr. Triana Istiqlal

Paparan Lingkungan, Mikrobiom, dan Alergi

Penyakit asma dan alergi merupakan masalah kesehatan yang masih banyak ditemukan di dunia, tidak saja negara maju, tetapi juga negara berkembang.[1, 2] Menurut Global Asthma Report 2014, 334 juta orang di seluruh dunia mengidap asma dan asma merupakan penyakit urutan ke 14 sebagai penyakit dengan durasi disabilitas yang cukup lama.[3] Lingkungan berdasarkan status demografi dan sosioekonomi berhubungan dengan risiko terkena alergi pada anak dan dewasa.

Sudah ada banyak studi yang menunjukkan peran lingkungan terhadap perkembangan penyakit asma dan alergi. Sebuah penelitian epidemiologi di Amerika Serikat menunjukkan bahwa paparan terhadap lingkungan pertanian sejak dalam kandungan hingga usia 6 tahun berhubungan erat dengan penurunan risiko atopi pada dewasa.[1] Hubungan antara paparan lingkungan pertanian dengan risiko penyakit asma juga diteliti oleh Stein dkk.[4] Stein dkk meneliti mengenai paparan lingkungan terhadap kejadian asma pada dua grup anak dari kelompok tani yang berbeda di Amerika Serikat yaitu kelompok Amish dan Hutterites dengan profil genetik yang hampir serupa dan gaya hidup yang sama. Lingkungan pertanian kelompok Amish merupakan lingkungan pertanian yang masih tradisional, sementara lingkungan pertanian kelompok Hutterites adalah lingkungan pertanian industri. Dari penelitian ini ditemukan bahwa prevalensi asma dan sensitisasi alergi pada anak kelompok Amish lebih rendah 4 hingga 6 kali dibandingkan dengan anak dari kelompok Hutterites. Stein dkk juga melakukan percobaan dengan mengambil ekstrak debu rumah dari kedua kelompok ini lalu menginjeksikannya pada tikus BALB/c dan resistensi jalan napas pada tikus diukur. Dari eksperimen ini ditemukan adanya efek proteksi dari ekstrak debu rumah Amish. Tetapi jika ekstrak debu rumah Amish diinjeksikan ke tikus yang tidak mempunyai MyD88 dan Trif, maka proteksi tersebut akan hilang. MyD88 dan Trif adalah molekul yang penting dalam perkembangan innate immune-signalling pathway. Stein dkk juga melakukan analisa terhadap debu rumah kelompok Amish dan Hutterites. Profil mikrobiom pada sampel debu rumah menunjukkan perbedaan signifikan antara dua kelompok tersebut.[4] Penelitian ini memperkuat hasil penelitian sebelumnya di Jerman yang dilakukan oleh Ege dkk bahwa anak yang tumbuh di daerah pertanian terlindung dari penyakit asma dan atopi. Ege dkk juga menganalisa mikrobiota yang terkandung pada sampel debu rumah pertanian, di mana profil mikrobiota pada debu rumah di lingkungan pertanian/perkebunan lebih bervariasi dibandingkan dengan profil mikrobiota pada lingkungan non-pertanian/perkebunan.[5]

Beberapa studi menunjukkan bahwa prevalensi kecacingan lebih tinggi pada anak dengan status sosioekonomi yang rendah dibandingkan dengan status sosioekonomi tinggi baik di daerah urban ataupun di daerah rural.[6-8] Sebuah studi yang dilaksanakan oleh Hamid, Wahyuni, dkk di Makassar menunjukkan prevalensi kecacingan yang lebih tinggi pada anak dengan status sosioekonomi yang rendah. Penelitian ini juga menunjukkan bahwa status sosial dan ekonomi juga berpengaruh terhadap risiko asma pada anak yang tinggal daerah urban.  Anak yang memiliki status sosioekonomi yang tinggi memiliki respon terhadap alergen yang lebih tinggi pada tes alergi (skin prick test). Mereka berkesimpulan bahwa status sosioekonomi dapat mempengaruhi diagnosis alergi pada anak di negara berkembang.[6]

Zaiss dkk melakukan penelitian tentang asosiasi antara infeksi cacing, mikrobiota usus dan inflamasi jalan napas akibat alergi. Penelitian ini bertujuan untuk melihat apakah sifat anti-inflamasi oleh cacing murni dari cacing itu sendiri ataukah melibatkan mikrobiota usus sebagai mediator. Tikus diinfeksi oleh Heligmosomoides polygyrus bakeri (Hpb) lalu diberi paparan debu tungau untuk memicu reaksi inflamasi. Tikus yang terinfeksi Hpb menunjukkan penurunan kadar eosinofil dan jumlah sitokin tipe 2 pada jalan napas. Untuk melihat apakah mikrobiota usus memegang peranan penting dalam hal modulasi sistem imun, Zaiss dkk kemudian membandingkan respon imun pada tikus yang diberi antibiotik (untuk mengurangi jumlah 105-106 bakteri dan 106-107 bakteri anaerob) dan tikus yang memiliki mikrobiota usus (specific pathogen free (SPF) mice) hasilnya menunjukkan bahwa infeksi cacing tidak mengubah tingkat keparahan inflamasi pada kelompok tikus yang diberi antibiotik meskipun jumlah cacing dewasa yang menginfeksi kedua kelompok adalah sama. Ini mengindikasikan bahwa mikrobiota host dibutuhkan untuk modulasi respon alergi yang dimediasi oleh Hpb.[9]

Beberapa penelitian di atas pada manusia dan hewan menjelaskan hubungan yang erat antara lingkungan dan risiko penyakit alergi yang secara unik dimediasi oleh mikrobiota usus. Namun, dibutuhkan identifikasi mendalam atas faktor-faktor lain yang mungkin terlibat.

Referensi

  1. House JS, Wyss AB, Hoppin JA, Richards M, Long S, Umbach DM, Henneberger P, Beane Freeman LE, Sandler DP, Long O'Connell E et al: Early-life Farm Exposures and Adult Asthma and Atopy in the Agricultural Lung Health Study. The Journal of allergy and clinical immunology 2016.
  2. Hamid F, Wiria AE, Wammes LJ, Kaisar MM, Djuardi Y, Versteeg SA, Wahyuni S, van Ree R, Sartono E, Supali T et al: Risk Factors Associated with the Development of Atopic Sensitization in Indonesia. PloS one 2013, 8(6):e67064.
  3. Network GA: The Global Asthma Report 2014. In. Auckland, New Zealand; 2014.
  4. Stein MM, Hrusch CL, Gozdz J, Igartua C, Pivniouk V, Murray SE, Ledford JG, Marques dos Santos M, Anderson RL, Metwali N et al: Innate Immunity and Asthma Risk in Amish and Hutterite Farm Children. The New England journal of medicine 2016, 375(5):411-421.
  5. Ege MJ, Mayer M, Normand AC, Genuneit J, Cookson WO, Braun-Fahrlander C, Heederik D, Piarroux R, von Mutius E: Exposure to environmental microorganisms and childhood asthma. The New England journal of medicine 2011, 364(8):701-709.
  6. Hamid F, Wahyuni S, van Leeuwen A, van Ree R, Yazdanbakhsh M, Sartono E: Allergic disorders and socio-economic status: a study of schoolchildren in an urban area of Makassar, Indonesia. Clinical and experimental allergy : journal of the British Society for Allergy and Clinical Immunology 2015, 45(7):1226-1236.
  7. Quihui L, Valencia ME, Crompton DW, Phillips S, Hagan P, Morales G, Diaz-Camacho SP: Role of the employment status and education of mothers in the prevalence of intestinal parasitic infections in Mexican rural schoolchildren. BMC public health 2006, 6:225.
  8. Debalke S, Worku A, Jahur N, Mekonnen Z: Soil transmitted helminths and associated factors among schoolchildren in government and private primary school in Jimma Town, Southwest Ethiopia. Ethiopian journal of health sciences 2013, 23(3):237-244.
  9. Zaiss MM, Rapin A, Lebon L, Dubey LK, Mosconi I, Sarter K, Piersigilli A, Menin L, Walker AW, Rougemont J et al: The Intestinal Microbiota Contributes to the Ability of Helminths to Modulate Allergic Inflammation. Immunity 2015, 43(5):998-1010.
Penulis: dr. Aldian Irma Amaruddin adalah seorang staf pengajar di Ba15645747_10211524760059907_1632488499_ngian Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Makassar, dan saat ini sedang bersekolah sebagai kandidat doktor di Leiden University Medical Center di kota Leiden, Belanda.

Opini Penyakit Infeksi


19 Dec 2016 dr. Triana Istiqlal